瞼板腺功能障礙

            眼睛乾、刺痛、沙沙的、張不開、有分泌物、容易疲勞、視力不穩，越來越多的病人在門診抱怨這些症狀。類似症狀在二十年前的診斷八成是“慢性結膜炎”，十年前“乾眼症” 變成診斷的大宗，而最流行的診斷則是一個拗口又陌生的“瞼板腺功能障礙”。

          瞼板腺功能障礙是一個慢性異常，在油性皮膚及年老者十分常見，是蒸發型乾眼症的主要原因。亞洲人的罹病率約46.2% 至 69.3%遠高於高加索人種。其主要徵候包括脂漏性眼瞼炎，眼瞼緣不平滑；腺體開口上皮角質增生阻塞微凸；或腺體萎縮後，腺體開口凹陷。分泌物變黏稠混濁，從沙拉油變得像豬油，甚至像牙膏狀不易擠出；眼瞼緣及眼角有泡沫狀分泌物，瞼脂分泌質量異常造成淚膜不穩定。眼瞼毛細血管擴張，腺體開口和黏膜皮膚界限相對位置改變。患者自覺症狀為眼睛乾澀及刺激感、異物感、灼熱溢淚及眼睛疲勞，此種患者一早起床症狀最嚴重；等眼睛開始眨，症狀會逐漸改善，因為晚上睡覺時眼睛不會眨，瞼板腺不排放，發炎分泌物堆積，所以有此情況。缺水性乾眼症的人剛好相反，早上較舒緩下午則較嚴重。

 

眼瞼毛細血管擴張

 

眼瞼腺開口阻塞(黑箭頭)及相對瞼板腺縮短(白箭頭)

瞼脂異常合併蛋白質增高，易造成淚水有泡沫狀分泌物

           瞼板腺功能障礙的成因十分複雜，年齡、環境、荷爾蒙、全身及局部用藥、營養、微生物、隱形眼鏡配戴及不眨眼睛的用眼習慣都會影響。年老導致腺體細胞萎縮，分化降低，中性及極性脂肪比例變化。環境壓力也是一個危險因子，乾燥的環境會增加腺泡分泌量，長期下來機能衰竭腺體萎縮，蛋白質對脂肪比例增高，淚水層的穩定變差。瞼板腺細胞有雄激素及雌激素的受體，雄激素刺激分泌降低發炎，而雌激素相反。治療前列腺肥大及前列腺癌時，使用抑制雄激素的治療；或女性更年期荷爾蒙治療，都易導致瞼板腺功能障礙。

        不少眼藥水都會影響瞼板腺，腎上腺素藥水會造成小管表皮角質化阻塞。多數的青光眼藥物都會影響瞼板腺腺泡大小及密度。口服藥最明顯的就是治療青春痘的A酸，會造成嚴重的瞼板腺萎縮，包括腺體組織減少，中心小管表皮增厚，成熟脂質腺體細胞減少，導致乾眼症。

       長期配戴隱形眼鏡會導致瞼板腺型態惡化，功能低下，高比例的瞼板腺斷裂，而且這些症狀和隱形眼鏡的配戴期間長短成正比。目前尚未了解真正的病理機轉，可能的假說包括機械性傷害、表皮變性開口阻塞、慢性發炎等。

        瞼板腺功能障礙可以分為三個階段：腺體分泌增多，腺體阻塞及腺體萎縮。首先是油脂分泌過多，瞼脂內的膽固醇酯會刺激微生物如葡萄球菌的增長，而這些細菌產生的解脂酶將中性脂肪分解成游離脂肪酸，改變瞼脂成分，黏液層變得不親水造成淚液不穩定，游離脂肪酸也易刺激開口角質化。瞼脂內蛋白質比例增高，易於眼角或下眼瞼形成泡沫，增加黏度。缺乏正常油脂的保護，淚膜蒸發速率加快，導致淚膜不穩定，縱使淚液分泌正常也會造成淚液缺乏。

        第二階段的變化包括瞼板腺阻塞，中央小管擴張，開口有表皮角質化及凝固的分泌物堵塞，凸起變形。擠壓後，前段的半固態阻塞物爆出後，分泌物呈顆粒樣或牙膏樣。油脂到這個階段不再是液體的，無法完美覆蓋在淚水表面，失去防止淚水蒸發的功能。這個階段如果積極治療，還是有機會恢復部分功能的。長時間的阻塞會造成遠端腺泡萎縮，腺體縮短斷裂，終至腺體萎縮，到此階段就很難回復其功能了。